ISBN: 3798512116
TITLE: Der Schlaganfall
AUTHOR: Hartmann, Heiss
TOC:

Kapitel 1 Anatomie des Blutkreislaufs (K. Zilles) 1
1.1 Ontogenese der Blutgefe des Gehirns 1
1.1.1 Arterien 1
1.1.2 Venen und Sinus 2
1.2 Topographie der Hirnarterien 3
1.2.1 A. carotis interna 3
1.2.1.1 Pars cavernosa, pars cerebralis 3
1.2.1.2 A. cerebri media 6
1.2.1.3 A. cerebri anterior 8
1.2.2 A. vertebralis 11
1.2.3 A. basiliaris 11
1.2.3.1 A. cerebri posterior 12
1.3 Venen und Sinus des Gehirns 14
1.3.1 Venen des Vorderhirns 14
1.3.2 Venen des Rautenhirns 15
1.3.3 Sinus durae matris 16
1.3.4 Zisternen und zerebrale Blutgefe 16
1.4 Blutgefe des Rckenmarks 16
1.4.1 Arterien des Rckenmarks und ihre Versorgungsgebiete 16
1.4.2 Venen des Rckenmarks 18
1.5 Anatomie des Hirnkreislaufs 18
1.5.1 Wandbau der Hirnarterien und Hirnvenen 18
1.5.2 Blut-Hirn-Schranke 19
1.5.3 Durchblutung der Hirnhute 20
Literatur 21
Kapitel 2 Physiologie der Hirndurchblutung (W. Kuschinsky) 23
2.1 Einleitung 23
2.2 Physikalische Faktoren - Autoregulation 24
2.2.1 Beschreibung 24
2.2.2 Sympathischer Einfluss 25
2.2.3 Renin-Angiotensin-System 25
2.2.4 Mgliche Mechanismen 25
2.2.4.1 Metabolische Mechanismen 25
2.2.4.2 Myogene Mechanismen 26
2.2.4.3 Endotheliale Mechanismen 26
2.3 Hirngewebsfaktoren 26
2.3.1 Lokale metabolische und ionale Faktoren 27
2.3.2 Kopplung zwischen Funktion, Stoffwechsel und Durchblutung 29
2.3.3 Andere perivaskulre Faktoren 30
2.3.3.1 Perivaskulre sympathische Innervation 30
2.3.3.2 Perivaskulre parasympathische Innervation 31
2.3.3.3 Perivaskulre Trigeminusinnervation 31
2.4 Faktoren unterschiedlicher Herkunft 31
2.4.1 Serotonin, Histamin 31
2.4.2 Stickoxid, Eicosanoide 32
2.5 Zusammenfassung 33
Literatur 33
Kapitel 3 Neuropathologie der zerebralen Durchblutungsstrungen und der intrakraniellen Blutungen (H.D. Mennel) 35
3.1 Bedeutung der morphologischen Untersuchungen frher und heute 35
3.1.1 Historische Skizze 36
3.1.2 Neuropathologische Untersuchung in der Zeit der bildgebenden und funktionellen Darstellungsmethoden 36
3.2 Pathologie ischmischer Schden im Bereich der Makrozirkulation 38
3.2.1 Pathologische Vernderungen an den groen hirnversorgenden Gefen 39
3.2.1.1 Arteriosklerose 39
3.2.1.2 Andere Wandvernderungen 40
3.2.1.3 Thrombosen und Embolisierung 40
3.2.2 Lokalisation und Gestalt territorialer arterieller Durchblutungsstrungen 41
3.2.2.1 Lokalisation und Gestalt von Territorial(total)infarkten 41
3.2.2.2 Lokalisation und Gestalt von hmodynamisch bedingten, territoriumsabhngigen Infarkten 45
3.2.2.3 Morphologische Muster bei globaler zerebraler Mangeldurchblutung 46
3.2.3 Hmorrhagische arterielle Infarkte und Infarzierungen 47
3.3 Intrakranielle Blutungen - Typen und Differenzierung 47
3.3.1 Lokalisation, Gestalt und Folgen typischer hypertoner Massenblutung 48
3.3.2 Atypische intrazerebrale und sonstige intrakranielle Blutung 48
3.4 Strungen der Mikrozirkulation 48
3.4.1 Hyalinose und Fibrose der kleinen Gefe 49
3.4.2 Status lacunaris und lakunre Syndrome 50
3.4.3 Subkortikale Durchblutungsstrungen 51
3.5 Pathologische Stadieneinteilung der Infarkte und Blutungen 52
3.5.1 Infarkte 53
3.5.2 Blutungen 54
3.5.3 Seltenere Durchblutungsstrungen 54
3.6 Morphologische Befunde bei experimentellen Durchblutungsstrungen 55
3.7 Durchblutungsstrungen und Blutungen am Rckenmark 56
Literatur 57
Kapitel 4 Internistische Ursachen zerebrovaskulrer Erkrankungen (P. Berlit) 61
4.1 Kardiogene Hirnembolien 61
4.1.1 Herzrhythmusstrungen 61
4.1.2 Herzklappenerkrankungen 62
4.1.3 Kardiovaskulre Chirurgie 62
4.1.4 Endokarditiden 62
4.1.5 Herztumoren 63
4.1.6 Herzinfarkt 63
4.1.7 Paradoxe Hirnembolie 63
4.1.8 Aortenatherome 64
4.2 Koagulopathien 64
4.2.1 Primre Koagulopathien 65
4.2.2 Erworbene Koagulopathien 66
4.2.3 Praktisches Vorgehen 67
4.3 Vaskulitis und rheumatologische Erkrankungen 68
4.3.1 bersicht 68
4.3.2 Riesenzellarteriitiden 69
4.3.3 Isolierte Angiitis des Zentralnervensystems 70
4.3.4 Panarteriitis-nodosa-Gruppe 71
4.3.5 Behet-Krankheit 72
4.3.6 Wegener-Granulomatose 72
4.3.7 Zerebrale Symptome bei Kollagen-Krankheiten 73
4.3.8 Praktisches Vorgehen 75
4.4 Nichtentzndliche Vasopathien 75
4.4.1 Dissektionen 75
4.4.2 Fibromuskulre Dysplasie 79
4.4.3 Moyamoya-Syndrom 79
4.4.4 CADASIL 80
4.4.5 Ehlers-Danlos-Syndrom 80
4.4.6 Marfan-Syndrom 81
4.4.7 Osteogenesis imperfecta 81
4.4.8 Pseudoxanthoma elasticum 81
4.4.9 Neurofibromatose Typ I (Recklinghausen-Krankheit) 82
4.4.10 Polyzystische Nierenerkrankung 82
4.4.11 Sneddon-Syndrom 82
4.4.12 Maligne Vasopathien 83
4.5 Stoffwechselerkrankungen 83
4.5.1 Mitochondropathien 83
4.5.2 Fabry-Krankheit 84
4.5.3 Zerebrotendinse Xanthomatose 84
4.5.4 Seltene Stoffwechseldefekte 84
Literatur 85
Kapitel 5 Experimentelle Pathologie zerebraler Durchblutungsstrungen (K.-A. Hossmann) 89
5.1 Einleitung 89
5.2 Experimentelle Modelle der zerebralen Ischmie 90
5.2.1 Fokale Ischmie 90
5.2.2 Globale Ischmie 90
5.3 Schdigungsmuster der experimentellen zerebralen Ischmie 91
5.3.1 Unmittelbare Folgen von Durchblutungsstrungen 91
5.3.2 Verzgerte Zellschden 92
5.3.2.1 Selektive Vulnerabilitt 92
5.3.2.2 Hmodynamische Schdigungsmechanismen 93
5.3.2.3 Funktionelle Schdigungsmechanismen 94
5.3.2.4 Molekulare Schdigungsmechanismen 94
5.4 Therapeutische Interventionen 97
5.4.1 Hmodynamische Interventionen 97
5.4.2 Neuroprotektive Interventionen 98
5.5 Therapeutisches Fenster 98
5.6 Klinische Relevanz 99
Literatur 99
Kapitel 6 Klinische Pathophysiologie des ischmischen Insults
(W.-D. Heiss) 103
6.1 Einleitung 103
6.2 Zeitverlauf der ischmischen Gewebsschdigung 103
6.3 Bildliche Darstellung der Entwicklung des Infarkts 105
6.3.1 Durchblutungsschwellen fr Ischmie und Infarzierung 107
6.3.2 Postakute Vernderungen im ischmischen Gewebe 108
6.3.3 Tracer fr Nekrose und Penumbra 110
6.3.4 Postischmische Hyperperfusion 111
6.3.5 Zunahme des Infarkts durch sekundre und verzgerte Effekte 112
6.4 Hmodynamische und metabolische Reserve bei chronischer Mangeldurchblutung 112
6.5 Diaschisis - Deaktivierung entfernter Regionen 114
6.6 Ischmie-bedingtes Hirndem 115
6.7 Einsatz weiterer funktioneller bildgebender Verfahren 116
6.7.1 Kernspintomographische Verfahren 116
6.7.1.1 Diffusionsgewichtete Magnetresonanztomographie (DW-MRT) 116
6.7.1.2 Magnetresonanzspektroskopie (MRS) 117
6.7.1.3 Single-Photon-Emissions-Computertomographie (SPECT) 117
6.8 Therapie-Effekte auf pathophysiologische Vernderungen 118
Literatur 119
Kapitel 7 Epidemiologie zerebrovaskulrer Erkrankungen (K. Berger) 123
7.1 Einleitung 123
7.2 Epidemiologische Begriffe 123
7.3 Methodische Aspekte verschiedener Datenquellen 124
7.4 Prvalenzen und Inzidenzen 125
7.5 Mortalitt und Letalitt 127
7.6 Schlaganfallhufigkeit in Deutschland 128
7.7 Risikofaktoren 130
7.7.1 Risikofaktorenkonzepte 130
7.7.2 Prventionskonzept 131
7.7.3 Risikomarker 132
7.7.4 Hypertonie 133
7.7.5 Rauchen 134
7.7.6 Herzerkrankungen 134
7.7.7 Diabetes mellitus 135
7.7.8 Transitorisch ischmische Attacke (TIA) 135
7.7.9 Krperliche Aktivitt 136
7.7.10 bergewicht 136
7.7.11 Alkoholkonsum 137
7.7.12 Cholesterin 138
7.7.13 Ernhrung 139
7.7.14 Homozystein 139
7.7.15 Hormonsubstitution 140
7.7.16 Migrne 141
7.7.17 Drogenmissbrauch 141
7.7.18 Soziale Faktoren 141
7.7.19 Weitere Risikofaktoren 142
7.8 Multiple Risikofaktoren 142
Literatur 143
Kapitel 8 Ultraschalldiagnostik extra- und intrakranieller Gefe (M. Hennerici, M. Daffertshofer, S. Meairs) 151
8.1 Einleitung 151
8.2 Doppler-Duplexsonographie des extrakraniellen Karotissystems 151
8.3 Doppler-Duplexsonographie des extrakraniellen Vertebralissystems 157
8.4 Doppler-Duplexsonographie der intrakraniellen hirnversorgenden Arterien 159
8.5 Doppler-Duplexsonographie der intrakraniellen Hirnvenen 163
Literatur 164
Kapitel 9 Computertomographie und Magnetresonanztomographie beim Schlaganfall (H. Urbach, S. Flacke) 167
9.1 Einleitung 167
9.2 Untersuchungsverfahren und -techniken 167
9.2.1 Computertomographie (CT) 167
9.2.1.1 Nativuntersuchung 167
9.2.1.2 Kontrastmitteluntersuchung 168
9.2.1.3 CT-Angiographie (CTA) 168
9.2.1.4 Perfusions-CT 168
9.2.2 Magnetresonanztomographie (MRT) 168
9.2.2.1 Konventionelle MRT 169
9.2.2.2 Diffusionsgewichtete MRT 169
9.2.2.3 Perfusions-MRT 171
9.2.2.4 MR-Angiographie (MRA) 172
9.3 Klinische Anwendung 174
9.3.1 Geschichtliche Entwicklung 174
9.3.2 Nachweis intrakranieller Blutungen 174
9.3.3 Nachweis ischmischer Hirninfarkte 177
9.3.4 Nachweis des thromboembolischen Gefverschlusses 184
9.3.5 Ursachenklrung beim Schlaganfall 185
9.3.6 Nachweis von infarktgefhrdetem Gewebe 188
9.3.7 Verlaufsuntersuchungen ischmischer Hirninfarkte 190
Literatur 192
Kapitel 10 Interventionelle Neuroradiologie an Gehirn und Rckenmark (F. Zanella) 197
10.1 Allgemeines 197
10.1.1 Diagnostische Angiographie 198
10.1.2 Voraussetzungen fr neuroradiologische Interventionen 198
10.2 Gefverschlieende Verfahren 199
10.2.1 Endovaskulre Behandlung von intrakraniellen Aneurysmen 200
10.2.1.1 Gefopfernde Verfahren 200
10.2.1.2 Geferhaltende Verfahren 201
10.2.2 Endovaskulre Behandlung von zerebralen Gefmalformationen 201
10.2.3 Endovaskulre Therapie von erworbenen AV-Fisteln 204
10.2.4 Endovaskulre Therapie bei spinovaskulren Erkrankungen 206
10.3 Geferffnende Verfahren 206
10.3.1 Lokale intraarterielle Fibrinolyse der hirnversorgenden Gefe 206
10.3.2 Angioplastie der supraaortalen ste 209
10.3.3 Endovaskulre Behandlung von zerebralen Spasmen 214
Literatur 215
Kapitel 11 Klinik des akuten ischmischen Insults (A. Hartmann) 217
11.1 Klassifikationen des akuten ischmischen Insults 217
11.1.1 tiologische Zuordnung 217
11.1.2 Differenzierung zwischen zerebraler Ischmie und intrazerebraler Blutung 219
11.1.3 Einteilung nach klinischem Verlauf 220
11.2 Zuordnung der Schlaganflle 221
11.2.1 Topographie 221

11.2.2 Extrakranielle Gefsyndrome 223
11.2.2.1 A. carotis communis 223
11.2.2.2 A. carotis externa 223
11.2.2.3 A. carotis interna 223
11.2.2.4 A. subclavia 226
11.2.2.5 A. vertebralis 228
11.2.3 Intrakranielle Gefe 229
11.2.3.1 A. cerebri anterior 229
11.2.3.2 A. cerebri media 241
11.2.3.3 A. cerebri posterior 261
11.2.3.4 Hirnstammsyndrome 271
11.2.4 Lakunen 297
11.2.5 Grenzzoneninfarkte 299
11.2.6 Stumme Infarkte 300
11.2.7 Spinale Durchblutungsstrungen 301
11.3 Transitorische ischmische Attacken 305
11.4 Sonderformen zerebraler Ischmie 308
11.4.1 Traumatische Verletzungen der Hirngefe 309
11.4.2 Drogenabusus 309
11.4.3 Luftembolien 311
11.4.4 Caisson-Krankheit und Hhenkrankheit (Barotrauma) 312
11.4.5 Fettembolie 312
11.4.6 Kopfschmerzen 313
11.4.7 Schlaganflle bei Kindern und Jugendlichen 315
11.4.8 Hirninfarkt und Schwangerschaft 317
11.4.9 Hypertensive Enzephalopathie 319
Literatur 320
Kapitel 12 Intrakranielle Blutungen (Subarachnoidalblutung) (J. Rudolf) 325
12.1 Symptomatik der Subarachnoidalblutung 325
12.1.1 Kopfschmerzen 325
12.1.2 Meningeale Reizsymptomatik 326
12.1.3 Neurologische Herdzeichen 326
12.1.4 Intraokulare Blutung (Terson-Syndrom) 327
12.1.5 Systemische Vernderungen 327
12.1.6 Bewusstseinstrbung 328
12.1.7 Pltzlicher Tod 328
12.1.8 Einteilung des klinischen Schweregrades 328
12.2 Diagnose und Differentialdiagnose 329
12.2.1 Klinische Diagnose und Differentialdiagnose 329
12.2.2 Sicherung der Diagnose einer SAB 331
12.2.2.1 Computertomographie 331
12.2.2.2 Lumbalpunktion 334
12.2.3 Differentialdiagnose der SAB 335
12.2.3.1 Sackfrmige Aneurysmen basaler Hirnarterien 335
12.2.3.2 Nichtaneurysmatische perimesenzephale SAB 336
12.2.3.3 Traumatische SAB 337
12.2.3.4 Seltene Ursachen einer aneurysmatischen SAB 337
12.2.4 Apparative Zusatzuntersuchungen zur Differentialdiagnose der aneurysmatischen SAB 341
12.2.4.1 Magnetresonanztomographie (MRT)und -angiographie (MRA) 341
12.2.4.2 Transkranielle Duplexsonographie 341
12.2.4.3 Arterielle digitale Subtraktionsangiographie (DSA) 342
12.3 Therapie der akuten SAB 344
12.3.1 Symptomatische Therapie und Versorgung in der Akutphase 345
12.3.2 Systemische Komplikationen 347
12.3.2.1 Hyponatrimie 347
12.3.2.2 Herzrhythmusstrungen 347
12.3.2.3 Neurogenes Lungendem 348
12.3.3 Nachblutung 348
12.3.3.1 Spontanverlauf der aneurysmatischen SAB 348
12.3.3.2 Klinik 348
12.3.3.3 Prvention der Nachblutung 349
12.3.4 Vasospasmus und sekundre Ischmie nach SAB 352
12.3.4.1 Prophylaxe 352
12.3.4.2 Diagnose 353
12.3.4.3 Therapie 353
12.3.5 Akute Hirndrucksteigerung 354
12.4 Prognose der akuten SAB 355
Literatur 356
Kapitel 13 Spontane intrazerebrale Blutungen (H. Schtz) 359
13.1 Historischer berblick 359
13.2 Epidemiologie 359
13.3 Auslsende Faktoren 360
13.4 tiologie 360
13.4.1 Hypertonie 360
13.4.2 Enlargement of Cerebral Hemorrhage 361
13.4.3 Alkohol 362
13.4.4 Orale Antikoagulation 363
13.4.5 Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) 363
13.4.6 Arteriovense Angiome 364
13.4.7 Kavernse Angiome 365
13.4.8 Vense Angiome und Teleangiektasien 365
13.4.9 Aneurysmen 366
13.4.10 Moyamoya 366
13.4.11 Tumorblutungen 366
13.4.12 Vorhofmyksome 366
13.4.13 Ungewhnliche Ursachen 367
13.4.13.1 Zerebrale Endometriose 367
13.4.13.2 Silikonhaltiger Duraersatz 367
13.4.13.3 Idiopathisches Hypereosinophiliesyndrom 367
13.4.13.4 Hmodialyse 367
13.4.13.5 Blitzschlag 367
13.4.13.6 Hmatologische Erkrankungen 367
13.4.14 Vaskulitis 368
13.4.15 Posttraumatische Sptapoplexie 368
13.5 Klinik 368
13.5.1 Totale Stammganglienhmatome 369
13.5.2 Putamenhmatome 369
13.5.3 Thalamushmatome 370
13.5.4 Hmatome des Caput nuclei caudati 371
13.5.5 Hmatome der Capsula interna 371
13.5.6 Lobrhmatome 371
13.5.7 Ponshmatome 372
13.5.8 Primre Mittelhirnblutungen 373
13.5.9 Kleinhirnhmatome 373
13.5.10 Hmatome der Medulla oblongata 374
13.5.11 Primre Ventrikelblutungen 374
13.5.12 Rezidivierende intrazerebrale Hmatome 375
13.5.13 Epileptische Anflle 375
13.6 Prognose 375
13.6.1 Prognostische Faktoren 376
13.6.1.1 Klinische Parameter und CT-Kriterien 376
13.6.2 Langzeitprognose 377
13.7 Operative Behandlung 377
13.7.1 Empfehlung des Stroke Council's der American Heart Association zur Behandlung spontaner intrazerebraler Hmatome 379
Literatur 380
Kapitel 14 Zerebrale Sinusvenenthrombosen (F. Masuhr, K.M. Einhupl) 393
14.1 Einleitung 393
14.2 Klassifikation 393
14.3 Anatomie 394
14.4 tiologie und klinische Symptomatik 394
14.5 Pathophysiologische Aspekte 395
14.6 Diagnostik 396
14.6.1 Computertomographie 396
14.6.2 Angiographie 397
14.6.3 Magnetresonanztomographie und Magnetresonanzangiographie 398
14.6.4 Andere diagnostische Methoden 399
14.7 Therapie 400
14.7.1 Antikoagulation 400
14.7.2 Thrombolytische Therapie 402
14.7.3 Symptomatische Therapie 402
14.7.4 Therapie der septischen Sinusvenenthrombose 403
14.8 Prognose 403
Literatur 404
Kapitel 15 Therapie des ischmischen Insults (W. Hacke - Kapitelherausgeber) 405
15.1 Allgemeine organisatorische Voraussetzungen (P. Ringleb, E. Orberk, T. Brandt ) 405
15.1.1 Einleitung 405
15.1.2 Das "Time-is-Brain"-Konzept 405
15.1.3 Infrastrukturelle Voraussetzungen 406
15.1.3.1 Stroke Units 406
15.1.3.2 Welche Patienten gehren auf eine Stroke Unit? 407
15.2 Basisdiagnostik und -therapie (E. Hartmann, B. Ehrmann-Benz, P. Ringleb ) 408
15.2.1 Aufnahmephase 408
15.2.1.1 Prhospitalphase 408
15.2.1.2 Ambulanzphase 411
15.2.1.3 Was man nicht tun sollte! 412
15.2.2 Frhe stationre Phase 412
15.2.2.1 Diagnostik 412
15.2.2.2 berwachung 413
15.2.2.3 Therapie 413
15.3 Antithrombotische Therapie (P.D. Schellinger, A. Grau, W. Hacke ) 415
15.3.1 Antikoagulation und Antiaggregation 415
15.3.1.1 Frhe Sekundrprophylaxe 415
15.3.1.2 Rezidivprophylaxe 415
15.3.1.3 bertragbarkeit der Studienergebnisse auf die tgliche Praxis 417
15.3.1.4 Therapievorschlag 418
15.3.2 Defibrinogenisierende Therapie 419
15.3.3 Fibrinogenolyse 419
15.3.3.1 Historische Studien 419
15.3.3.2 Streptokinasestudien 419
15.3.3.3 Rekombinanter Gewebsplasminogen-Aktivator 420
15.3.3.4 Lokale Lysetherapie 421
15.3.3.5 Kritische Wertung der Studienlage 422
15.4 Neuroprotektion (S. Wagner, T. Brandt ) 422
15.4.1 Studienlage 422
15.4.1.1 Kalziumkanalantagonisten 422
15.4.1.2 NMDA-AMPA-Antagonisten 422
15.4.1.3 Glutamatfreisetzungsinhibitoren 423
15.4.1.4 GABA-Agonisten 423
15.4.1.5 Adenosin 423
15.4.1.6 Citicolin 423
15.4.1.7 Ganglioside 423
15.4.1.8 Neurotrophe Faktoren 423
15.4.1.9 Radikalenfnger 423
15.4.1.10 Leukozytenadhsionsantikrper 424
15.4.1.11 Piracetam 424
15.4.2 Fazit und Ausblick 424
15.5 Intensivmedizinische Manahmen (S. Schwab, T. Steiner, M. Bertram, W. Hacke) 424
15.5.1 Monitoring 424
15.5.2 Intubation und Beatmung 425
15.5.2.1 Respiratorische Insuffizienz und Aspirationsgefahr 425
15.5.2.2 Intubation 425
15.5.2.3 Beatmungstechnik 425
15.5.3 Zentrale Wege und Ernhrung 426
15.5.3.1 Zentrale Venenkatheter (ZVK) 426
15.5.3.2 Ernhrung 426
15.5.4 Spezielle Probleme der neurologischen Intensivmedizin 427
15.5.4.1 Sekundre Hmorrhagien nach zerebraler Ischmie 427
15.5.4.2 Hmodilution 428
15.5.4.3 Medikamentse Therapie des erhhten intrakraniellen Drucks 428
15.5.4.4 Hypothermie beim raumfordernden Mediainfarkt 429
15.5.4.5 Dekompressive Chirurgie beim Mediainfarkt 430
15.5.4.6 Dekompression beim Kleinhirninfarkt 431
15.6 Prophylaxe und Behandlung von Komplikationen (C. Berger, B. Ehrmann-Bentz, M. Bertram ) 431
15.6.1 Prophylaxe tiefer Beinvenenthrombosen und Lungenembolien 431
15.6.2 Pneumonie, Aspiration und Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS) 431
15.6.3 Epileptische Anflle 432
15.6.4 Spastik 432
15.6.5 Psychiatrische Strungen 433
15.6.5.1 Depression 433
15.6.5.2 Exogene Psychose und Delir 434
Literatur 434
Kapitel 16 Carotisendarteriektomie (P. Marx) 439
16.1 Geschichtlicher Hintergrund 439
16.2 Symptomatische Carotisstenosen 440
16.2.1 Technik der Carotisendarteriektomie 443
16.2.2 Komplikationen der Carotisendarteriektomie und Methoden zu ihrer Vermeidung 444
16.2.3 Restenosierungen 445
16.3 Properative Diagnostik 446
16.3.1 Anamnese 446
16.3.2 Klinische Untersuchung 447
16.3.3 Apparative Untersuchungen 447
16.3.4 Bestimmung des Stenosegrads 448
16.4 Indikationsstellung 449
16.4.1 Operationsindikation bei Carotisverschluss und Restenose 451
16.4.2 Zeitpunkt der Operation 451
16.4.3 Wer stellt die Indikation? 452
16.4.4 Stellenwert der Carotisendarteriektomie 452
16.4.5 Qualittssicherung und bertragbarkeit der Studienergebnisse 452
16.5 Asymptomatische Stenosen 453
16.5.1 Carotisendarteriektomie vor greren Eingriffen an anderer Stelle 456
16.5.2 Operationsindikation bei Patienten mit instabilem neurologischem Defizit 457
16.5.3 Operationsindikation bei Patienten mit schweren neurologischen Defekten 457
Literatur 458
Kapitel 17 Sekundrprvention zerebraler Durchblutungsstrungen (H.-C. Diener) 463
17.1 Warum Sekundrprvention? 463
17.2 Ziel der Sekundrprvention 463
17.3 Endpunkte in klinischen Studien 464
17.4 Thrombozytenfunktionshemmer 464
17.4.1 Acetylsalicylsure (ASS) 464
17.4.1.1 Acetylsalicylsure in der frhen Sekundrprvention 464
17.4.1.2 Acetylsalicylsure fr die weitere Sekundrprvention 465
17.4.2 Ticlopidin 467
17.4.3 Clopidogrel 468
17.4.4 Dipyridamol 469
17.4.5 Neue Entwicklungen und praktische Empfehlungen 470
17.4.6 Thrombozytenfunktionshemmer bei der Sekundrprvention kardioembolischer Schlaganflle 471
17.4.7 Antikoagulanzien in der Sekundrprvention 471
17.4.7.1 Frhe Sekundrprvention 471
17.5 Antikoagulanzien in der weiteren Sekundrprvention 472
17.6 Aspirin-"Versager" 473
17.7 Behandlung von Risikofaktoren 473
17.7.1 Absolute Risikoreduktion und Kosten-Nutzen-Analyse 473
17.7.2 Praktische Umsetzung der medikamentsen Sekundrprvention 474
Literatur 474
Kapitel 18 Zerebrale Mikroangiopathien (E.B. Ringelstein) 477
18.1 Definition und Terminologie 477
18.2 Allgemeine Pathophysiologie 478
18.3 Degenerative zerebrale Mikroangiopathie 479
18.3.1 Pathoanatomie und tiopathogenese 479
18.3.2 Klinisches Bild 480
18.3.3 Apparative Diagnostik 482
18.3.4 Behandlung und Prognose 484
18.4 CADASIL 485
18.4.1 Pathoanatomie und tiopathogenese 485
18.4.2 Klinisches Bild 486
18.4.3 Apparative Diagnostik 486
18.4.4 Behandlung und Prognose 488
18.5 Non-CADASIL 488
18.6 Zerebrale Amyloidangiopathien 489
18.6.1 Pathoanatomie, tiopathogenese und Klinik 489
18.6.2 Klinisches Bild 490
18.6.3 Zusatzdiagnostik 490
18.6.4 Behandlung und Prognose 491
18.7 MELAS-Syndrom 491
18.7.1 tiopathogenese 492
18.7.2 Klinisches Bild 492
18.7.3 Zusatzdiagnostik 493
18.7.4 Behandlung und Prognose 493
18.8 Retinozerebrale Vaskulopathien 493
18.8.1 Susac-Syndrom 493
18.8.1.1 Pathonanatomie und tiopathogenese 493
18.8.1.2 Klinisches Bild 494
18.8.1.3 Zusatzdiagnostik 494
18.8.1.4 Behandlung und Prognose 494
18.8.2 Weitere retinozerebrale Syndrome 495
18.8.3 Eales-Krankheit 495
18.9 Fabry-Krankheit 496
18.9.1 Pathoanatomie und tiopathogenese 496
18.9.2 Klinisches Bild 496
18.9.3 Zusatzdiagnostik 496
18.9.4 Behandlung und Prognose 497
18.10 Toxmische Vaskulopathie der Schwangeren 497
18.10.1 Pathoanatomie und tiopathogenese 497
18.10.2 Klinisches Bild 498
18.10.3 Zusatzdiagnostik 498
18.10.4 Behandlung und Prognose 498
18.11 Zerebrale Vaskulitiden 498
Literatur 498
Kapitel 19 Neurologische Rehabilitation nach einem Schlaganfall (K.-H. Mauritz, T. Platz, S. Hesse ) 503
19.1 Einleitung 503
19.1.1 Assessment und Funktionsdiagnostik 503
19.1.2 Prognostische Kriterien und Outcome 506
19.1.3 Mechanismen der Funktionswiederherstellung 507
19.2 Neurobiologische Grundlagen 507
19.3 Motorische Rehabilitation 508
19.3.1 Neurophysiologische Grundlagen krankengymnastischer Behandlung 508
19.3.2 Behandlung der spastischen Hemiparese 509
19.3.2.1 Lagerung und Mobilisierung in der Frhphase 509
19.3.2.2 Vermeidung von Frh-und Sptkomplikationen 510
19.3.2.3 Stand-und Gangtraining beim Hemiparetiker 510
19.3.2.4 Krankengymnastisches Gangtraining 511
19.3.2.5 Laufbandtraining und Gangtrainer 511
19.3.2.6 Funktionelle Elektrische Stimulation in der hemiparetischen Gangstrung 513
19.3.2.7 Technische Hilfsmittel fr die Fortbewegung 514
19.3.2.8 Musik-Biofeedback als Gangtraining 515
19.3.2.9 Botulinustoxin zur selektiven Therapie der Spastik 515
19.3.3 Der zentral-paretische Arm 515
19.3.3.1 Klinisches Assessment der Armfunktion 515
19.3.3.2 Bobath-Therapie 517
19.3.3.3 Arm-Fhigkeits-Training 517
19.3.3.4 Repetitives Handtraining 517
19.3.3.5 EMG-getriggerte Elektrostimulation 518
19.3.3.6 BASIS-Training 518
19.3.3.7 Forced use 519

19.3.3.8 Schulter-Hand-Syndrom bei Patienten mit Hemiparese 519
19.3.3.9 Medikation zur Funktionsverbesserung 519
19.4 Schluckstrungen 520
19.5 Neuropsychologische Rehabilitation 521
19.5.1 Aufmerksamkeitsstrungen 521
19.5.2 Hemianopsie 522
19.5.3 Gedchtnisstrungen 522
19.5.4 Depression und pathologisches Weinen 523
19.5.5 Therapie von Sprachstrungen 523
Literatur 524
Sachverzeichnis 529
END
